Evolución atípica de la epilepsia rolándica: aportaciones de la tomografía computarizada por emisión de fotón único corregistrada con imágenes de resonancia magnética

Las formas complicadas de epilepsia rolándica evolucionan con un patrón de puntas y ondas continuas en el sueño lento. Experimentos realizados en gatos sugieren que para que aparezca este patrón se necesita que exista una lesión talámica bilateral. Objetivo. Determinar si la hipoperfusión talámica está asociada con las variantes complicadas de epilepsia rolándica. Pacientes y métodos. Se estudió durante seis años a un grupo de 24 niños después de su primera crisis epiléptica. Se realizó una resonancia magnética y una tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) interictal durante el seguimiento. Investigamos si existían asimetrías en la distribución del flujo sanguíneo cerebral por estructuras, utilizando los mapas estadísticos paramétricos. La SPECT cerebral se realizó cuando se diagnosticó la evolución a una epilepsia parcial benigna atípica de la infancia y en las formas típicas de epilepsia rolándica cuando existió algún déficit neuropsicológico leve que hiciera sospechar la existencia de una lesión cortical focal. Resultados. Se demostró una hipoperfusión talámica bilateral en todos los pacientes diagnosticados con epilepsia parcial benigna atípica de la infancia, que se correlacionó con las presencia de puntas y ondas continuas durante la fase lenta del sueño no REM. Conclusiones. La hipoperfusión talámica bilateral parece ser un requisito necesario para las evoluciones atípicas de la epilepsia rolándica(AU)

Heminegligencia, déficit cognitivo transitorio y actividad intercrítica en la epilepsia rolándica / Unilateral neglect, transient cognitive impairment and intercritical activity in rolandic epilepsy

Introducción. La epilepsia focal benigna de la infancia con paroxismos centrotemporales es una epilepsia frecuente dentro de estas epilepsias. Sin embargo, a pesar de su relativa benignidad, puede cursar con déficit neuropsicológicos, por lo que constituye un modelo in vivo adecuado para estudiar el funcionamiento cerebral para procesar la información. Caso clínico. Niño de 7 años de edad que comenzó con este tipo de epilepsia mediante la manifestación de crisis focales durante las etapas tempranas del sueño y que, sin tener actividad de puntas-ondas continuas en el sueño no REM, presentaba una heminegligencia derecha transitoria relacionada con la actividad intercrítica electroencefalográfica. Conclusiones. Las manifestaciones neuropsicológicas en este tipo de epilepsia pueden deberse a la actividad paroxística intercrítica. La clínica depende del lugar donde se asienten los paroxismos y hacia dónde difundan. Una disfunción de la sincronía neuronal fisiológica entre las redes neurales que son necesarias para los procesos del pensamiento podría ser la causa de este trastorno

Introduction. Benign focal epilepsy in infancy with centro-temporal paroxysms is a frequent form of epilepsy within this group of epilepsies. Despite its relative benignity, however, it may be accompanied by neuropsychological deficits and therefore constitutes a suitable in vivo model for studying how the brain functions when processing information. Case report. We report the case of a 7-year-old child who began with this type of epilepsy by manifesting focal seizures during the early stages of sleep and who, with the absence of any continuous spike-wave activity in non-REM sleep, presented transient unilateral neglect syndrome on the right-hand side related with electroencephalographic intercritical activity. Conclusions. The neuropsychological manifestations in this type of epilepsy can be due to intercritical paroxysmal activity. The clinical features depend on where the paroxysms are located and in which direction they spread. A dysfunction of the physiological neuronal synchrony among the neuronal networks that are necessary for thinking processes could be the cause of this disorder